PODE ACREDITAR, QUE O SOBREPESO E A OBESIDADE ESTA LIGADA AO HIPOTIREOIDISMO MAS NÃO É SÓ ISSO QUE OS PESQUISDORES SE REFEREM, VAI MAIS LONGE DO QUE PODEMOS PENSAR; DE ACORDO COM A PERCEPÇÃO COMUM, O HIPOTIREOIDISMO É CONSIDERADO RESPONSÁVEL PELA OBESIDADE. OU VOCE TEM DÚVIDA PRINCIPALMENTE AS MULHERES ?

O HIPOTIREOIDISMO EVIDENTE ESTÁ ASSOCIADO A UM GANHO DE PESO MODESTO, MAS HÁ UMA FALTA DE CLAREZA EM RELAÇÃO AO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO, MAS O EDEMA IMPORTANTE QUE OCORRE NESSAS SITUAÇÕES EM GERAL PODE ACENTUAR O AUMENTO DE PESO NÃO SÓ POR AUMENTO DE GORDURA, LEVARIA UMA SITUAÇÃO CHAMADA DE “MOON FACE”, LÓGICO MUDADO O FORMATO DO CORPO TAMBÉM (SHAPE), E TAMBÉM COMPROMETE O PSIQUISMO DE FORMA INTENSA.

UMA NOVA VISÃO INDICA QUE AS ALTERAÇÕES NO HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREOIDE (TSH) PODEM SER SECUNDÁRIAS À OBESIDADE, MAS CLARO, EXISTEM OUTRAS COMPLICAÇÕES GRAVES QUE PODE LEVAR ATÉ A MORTE COMO O COMO HIPOTIREOIDIANO. O COMA MIXEDEMATOSO (INCHAÇO GENERALIZADO), A MANIFESTAÇÃO EXTREMA DO HIPOTIREOIDISMO, É UMA CONDIÇÃO INCOMUM, MAS POTENCIALMENTE LETAL. PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO PODEM APRESENTAR UMA SÉRIE DE ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS PARA COMPENSAR A FALTA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO. SE ESSES MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS ( QUE SERIA SER A TENDENCIA DE MANTER O ORGANISMO ESTAVEL DENTRO DA NORMALIDADE E RELATIVAMENTE CONSTANTE) OU SEJA NÃO APRESENTAREM A NORMALIDADE ADEQUADA PARA A FUNÇÃO TIREOIDIANA, FOREM DOMINADOS POR FATORES COMO INFECÇÃO, O PACIENTE PODE DESCOMPENSAR E ENTRAR EM COMA MIXEDEMATOSO. PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO GERALMENTE TÊM UMA HISTÓRIA DE FADIGA, GANHO DE PESO, HIPOTIREOIDISMO NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CADA PACIENTE COM HIPONATREMIA, CONSTIPAÇÃO E INTOLERÂNCIA AO FRIO. O O ENDOCRINOLOGISTA DEVE INCLUIR O CONDIÇÃO QUE OCORRE QUANDO O NÍVEL DE SÓDIO NO SANGUE ESTÁ MUITO BAIXO.COM ESSA CONDIÇÃO, O CORPO RETÉM MUITA ÁGUA. ISSO DILUI A QUANTIDADE DE SÓDIO NO SANGUE E FAZ COM QUE OS NÍVEIS FIQUEM BAIXOS. OS SINTOMAS INCLUEM NÁUSEAS, DOR DE CABEÇA, CONFUSÃO MENTAL E FADIGA. INGESTÃO LIMITADA DE LÍQUIDOS, MEDICAMENTOS E HOSPITALIZAÇÃO PODEM SER NECESSÁRIOS. PACIENTES COM SUSPEITA DE COMA MIXEDEMATOSO DEVEM SER INTERNADOS EM UMA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA PARA SUPORTE PULMONAR E CARDIOVASCULAR VIGOROSO. MAIS INFORMAÇÃO PROCURE NO BLOG. 

ESSA NÃO É APENAS NOSSA OPINIÃO, MAS É UM RESUMO DE PESQUISA PROSPECTIVA EFETUADA POR DEZENAS DE PESQUISADORES REFERIDO NAS BIBLIOGRAFIA NO LINKS DE NOSSO BLOG, SITE SOBRE ESTA MATÉRIA, AGRUPADA E MAIS COMPLETO E MAIS SIMPLES POSSÍVEL. SEQUÊNCIA DESSES ASSUNTOS EM RESUMO POR TÓPICO EM LINK TAMBÉM. ESSA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR NOS TELEFONES 55-(11) 2371-3337 / 23713385 /98197-4706 – SÃO PAULO – BRASIL.

DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930 – SÃO PAULO – BRASIL.

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TIREOIDE – OBESIDADE INTRA – ABDOMINAL – OBESIDADE VISCERAL – MENOPAUSA IN FOCO; RELAÇÃO INTIMA ENTRE ESSAS DOENÇAS (PATOLOGIAS), QUE EM SUA MAIORIA É REVERSÍVEL OU CONTROLÁVEL, MAS ESTÁ REPLETA DE MITOS E CRENÇAS INADEQUADAS, PROVOCANDO UM SOFRIMENTO DESNECESSÁRIO.

ATRAVÉS DOS HORMÔNIOS QUE PRODUZ, A GLÂNDULA TIREÓIDE INFLUÊNCIA QUASE TODOS OS PROCESSOS METABÓLICOS EM SEU CORPO. OS DISTÚRBIOS DA TIREOIDE PODEM VARIAR DE UM BÓCIO PEQUENO E INOFENSIVO (GLÂNDULA AUMENTADA) QUE NÃO PRECISA DE TRATAMENTO PARA O CÂNCER COM RISCO DE VIDA . OS PROBLEMAS MAIS COMUNS DA TIREOIDE ENVOLVEM PRODUÇÃO ANORMAL DE HORMÔNIOS DA TIREOIDE SEJA PARA MAIS OU PARA MENOS. EMBORA OS EFEITOS POSSAM SER DESAGRADÁVEIS OU DESCONFORTÁVEIS, A MAIORIA DOS PROBLEMAS DE TIREOIDE PODE SER BEM ADMINISTRADA SE DIAGNOSTICADA E TRATADA ADEQUADAMENTE MESMO DESENCADEANDO A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, OBESIDADE VISCERAL.

ALTERAÇÕES NOS VOLUMES SELECIONADOS DE TECIDO ADIPOSO PODEM AFETAR DIFERENCIALMENTE A DENSIDADE MINERAL ÓSSEA. ESTE ESTUDO FOI REALIZADO PARA AVALIAR AS RELAÇÕES TRANSVERSAIS E LONGITUDINAIS ENTRE OS VOLUMES DE TECIDO ADIPOSO VISCERAL (IVA), SUBCUTÂNEO (SAT), INTERMUSCULAR (IMAT) E PERICÁRDICO (PAT) DETERMINADOS PELA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, COM RESPECTIVAS ALTERAÇÕES NA REGIÃO VERTEBRAL E LOMBAR TORÁCICA. DENSIDADE MINERAL ÓSSEA TRABECULAR VOLUMÉTRICA VERTEBRAL (VBMD) E DIABETES TIPO 2, BAIXO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC) E BAIXO PESO ESTÃO ASSOCIADOS A UM AUMENTO DO RISCO DE FRATURAS POR FRAGILIDADE, E A OBESIDADE TEM SIDO TRADICIONALMENTE PROTEGIDA DO ESQUELETO CONTRA FRATURAS PORQUE OS ESTEROIDES ADRENAIS ENDÓGENOS SÃO CONVERTIDOS EM ESTRADIOL E PORQUE O TECIDO ADIPOSO SERVE PARA ATENUAR A CARGA ÓSSEA DURANTE UMA QUEDA.

A MENOPAUSA É UM DOS EVENTOS MAIS SIGNIFICATIVOS NA VIDA DE UMA MULHER E TRAZ UMA SÉRIE DE MUDANÇAS FISIOLÓGICAS QUE AFETAM A VIDA DE UMA MULHER PERMANENTEMENTE. TEM HAVIDO MUITAS ESPECULAÇÕES SOBRE OS SINTOMAS QUE APARECEM ANTES, DURANTE E APÓS O INÍCIO DA MENOPAUSA. ESSES SINTOMAS CONSTITUEM A SÍNDROME PÓS-MENOPAUSA; ELES ESTÃO PREJUDICANDO EM GRANDE PARTE A MULHER E O MANEJO DESSES SINTOMAS TORNOU-SE UM IMPORTANTE CAMPO DE PESQUISA NOS ÚLTIMOS TEMPOS, E A MENOPAUSA SÓ OCORRE COM A EXAUSTÃO DO MEDIÇÕES BIOQUÍMICAS (HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE [FSH], ANTI-MÜLLERIAN [AMH], CONTAGEM DE FOLÍCULOS ANTRAIS [AFC], INIBINA B, INIBINA A, ESTROGÊNIO, ESTRADIOL, PROGESTERONA, FUNÇÃO TIREOIDIANA. ESSAS DISFUNÇÕES METABÓLICAS ESTÃO LIGADAS DIRETA E INDIRETAMENTE ENTRE SI.

FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

As disfunções da tireoide, principalmente o hipotireoidismo, ou doença de Hashimoto uma doença auto-imune (geralmente hipotireoidismo de Hashimoto) que é uma patologia que leva a tireoidite, O termo “tireoidite” refere-se a “inflamação da glândula tireóide”. Existem muitas causas possíveis de tiroidite. A tireoidite de Hashimoto, também conhecida como tireoidite linfocítica crônica, é a causa mais comum de hipotireoidismo nos Estados Unidos e quase todo o mundo ocidental incluindo um grande numero no Brasil.

É uma desordem auto-imune em que os anticorpos dirigidos contra a glândula tireóide levam à inflamação crônica. Não se sabe por que algumas pessoas produzem anticorpos, embora essa condição tenda a ocorrer em famílias. Ao longo do tempo, no entanto, isso resulta em capacidade prejudicada da glândula tireóide para produzir hormônios da tireóide, levando ao declínio gradual da função e, eventualmente, uma tireóide hipoativa (hipotireoidismo).

A tireoidite de Hashimoto ocorre mais comumente em mulheres de meia idade, mas pode ser vista em qualquer idade e também pode afetar homens e crianças. Além desse tipo de patologia em relação a tireoide, temos o hipotireoidismo por diminuição da função propriamente dita, muito frequente que leva a obesidade secundária, seja de revestimento, intra abdominal, central e obesidade visceral, que é agravada invariavelmente com o passar da idade principalmente de forma mais precoce em mulheres,

principalmente associada a síndrome do diagnóstico de idade, sintomas do climatério – pré – menopausa – perimenopausa – menopausa, medições bioquímicas (hormônio folículo-estimulante [FSH], anti-müllerian [AMH], contagem de folículos antrais [AFC], inibina b, inibina a, estrogênio, progesterona, função tireoidiana com caracterização da própria obesidade ou não) e características de ultra-som (volume ovariano), determinando o nosso foco, embora existem outras diminuição de hormônios não tratadas neste trabalho prospectivo de nossa equipe, não menos importante, mas esses fatores fecham nossa proposta primaria de interligação de algumas situações extremamente comum, que são tratáveis ou compensáveis.

Doenças neoplásicas da tireoide quando tratada com substancias ionizantes, também levam ao hipotireoidismo a médio prazo, mas também é compesável. Na sequencia a menopausa está ligada aos demais fatores acima primária ou secundariamente por suas funções metabólicas. Em primeiro lugar, o aumento da atividade secretora adrenal torna disponíveis mais precursores androgênicos para a conversão em estrogênio nos tecidos periféricos.

Em segundo lugar, a eficiência de conversão de androstenediona (A) em estrona (E1) é elevada em indivíduos obesos porque o tecido adiposo é o principal local de conversão tecidual. Terceiro, os níveis plasmáticos de SHBG (-Os níveis plasmáticos de proteínas ligadas a esteroides estão sob a influência dos níveis de estrogênios. É por isso que se estuda as mudanças na SHBG plasmática em mulheres estéreis que estavam sendo tratadas com gonadotrofinas (HMG-HCG).), que se liga ao estradiol (E2), estão deprimidos em indivíduos obesos e quantidades superiores às normais de estradiol no soro estão, portanto, disponíveis para atingir os tecidos da circulação.

Estudos recentes demonstraram que os níveis de estrogênios e outros hormônios esteroides nos fluidos mamários são muito mais altos do que no soro, o que pode ser o resultado de síntese local ou aumento da captação da circulação. Não foram encontradas diferenças nos níveis de estrogênio do fluido da mama entre as mulheres normais e aquelas com doença da mama.

Uma possível explicação pode ser a diferença nos níveis de antagonistas do estrogênio, como a progesterona, em outras palavras, a progesterona é um dos protetores da terapia de reposição hormonal (TRH) na possibilidade de auto defesa de câncer, e deve ser utilizada mesmo com histerectomia parcial ou total, segundo pesquisas dos cientistas; Clair P , Claustrat B , Brun J , Dechaud H , Thoulon JM, J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 1985; 14 (1): 19-25.

Portanto, todos esses fatores estão interligados e não deve ser considerado separadamente, pois isso pode ocorrer com qualquer Ser humano, e todas essas patologias podem sem reversíveis ou controlados pelo endocrinologista ou neuroendocrinologista quando bem indicado, eliminando muitos mitos e fantasias que se tratado como sempre foi pode ser até possível ocorrer,

TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH)

mas um profissional experiente com visão oligística sobre hormônio, poderá da-lhe uma boa qualidade de vida sem todas as intercorrências descritas, além disso a medicina progride logaritimicamente.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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COMO SABER MAIS:
1. Uma nova meta-análise (análise de dados com o resultado de dados de vários estudos) intensiva examinou a redução da pressão arterial em diabéticos e encontrou uma clara redução dos casos de risco de ocorrência de infarto do miocárdio um tempo após a manutenção da pressão arterial mais baixa…
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2.Descobertas recentes, nomeadamente hormônios leptina e adiponectina, revisa a noção de que os adipócitos são simplesmente um depósito de armazenamento de energia do corpo. Em vez disso, os adipócitos são também órgãos endócrinos, com várias funções metabólicas na regulação da fisiologia de todo o organismo…
https://crescersim.wordpress.com/

3.Após 24 meses, a densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a substância inócua…
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Referências bibliográficas
https://www.sbrh.org.br/files/2003/2003_vol18-n1-reproducao-e-climaterio.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3541569
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4524299/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5661478/
https://www.science.gov/topicpages/a/abdominal+fat+depots

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O HIPERTIREOIDISMO ENDÓGENO (PRODUZIDO PELO PRÓPRIO ORGANISMO), COM PRESENÇA DE TSH SUBNORMAL APESAR DAS CONCENTRAÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (T3 E T4) DENTRO DA FAIXA DE NORMALIDADE NA DOSAGEM DE HORMÔNIOS.

A progressão do HIPERTIREOIDISMO subclínico intenso com um Hipertireoidismo a uma taxa de 5-8% por ano, com causa da doença, demonstrado por exame determinado pela cintilografia (mapeamento por substância radioativa) de tireóide, influenciando significativamente o risco de progressão desta doença que até aqui não era muito bem identificada. O TSH (hormônio tireoestimulante) dosado por método com substância radioativa , tinha pouca sensibilidade em baixas concentrações, exigindo o uso de TRH (hormônio desencadeador produzido em glândula do sistema nervoso central – SNC, que comanda todos os hormônios tireoidianos) , estimulação ou teste de supressão (bloqueio) de T3 (triiodotironina) para diferenciar pacientes com tireóide normal, de indivíduos com

Hipertireoidismo bioquimicamente. 

O desenvolvimento de exames sensíveis, TSH (hormônio tireoestimulante) em meados de 1980, facilitou a identificação destes grupos de pacientes e identificou indivíduos com níveis de TSH (hormônio tireoestimulante) subnormal apesar da concentrações dos hormônios tireoidianos dentro da faixa da normalidade, uma entidade bioquímica denominada Hipertireoidismo subclínico. Similar à tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos), pode ser endógena (produzida pela própria tireóide) resultante de um bócio multinodular (diversos nódulos na tireóide aumentando o diâmetro do pescoço), a doença de Graves subclínico (diversos nódulos na tireóide aumentando o diâmetro do pescoço), nódulos autônomos ou tireoidite (processo inflamatório da tireóide), exógena ou secundária à administração de hormônios da tireóide. As causas secundárias da supressão (bloqueio) do TSH (hormônio tireoestimulante), incluindo doenças da hipófise (glândula produtora de hormônios) e do hipotálamo (região no cérebro que comanda produção de hormônios), da doença não tireoidiana, gravidez e os efeitos da droga que podem afetar a tireóide.A deficiências dos primeiros estudos avaliando a história natural dessa condição, incluíram tamanho da avaliação pequenos, de curto seguimento, sobre pacientes idosos e a incapacidade de excluir aqueles com causas secundárias de supressão(bloqueio) do TSH (hormônio tireoestimulante). 

As diretrizes clínicas relataram indivíduos com TSH muito baixo, para ter maior probabilidade de se beneficiar do tratamento, é recomendada a ponderação da terapia nos pacientes com um TSH suprimido (bloqueado). Este avanço na avaliação e no diagnóstico de pacientes com baixo valor de TSH (hormônio tireoestimulante), tem que ser acompanhado por histórico familiar de doenças tireoidianas, bem como, com avaliação de antecedentes pessoais e exames clínicos (propedêuticos) no paciente, para que se possa dar um diagnóstico mais seguro.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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Dra. Henriqueta V.Caio
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Como Saber Mais:
1. O hipertireoidimo subclinico também ocorre depressão…   http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

2.O hipretireoidismo sub clinico é semelhante ao hipotireoidismo subclinico…   http://drcaiojr.site.med.br/

3. O hipertireoidismo subclinico pode levar ao emagrecimento exagerado…
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas: 

Belinda J. Schouten, Bevan EW Brownlie; Chris M. Frampton; Turner John G.
Publicado em: 2011/02/06; Clin Endocrinol. 2011, 74 (2) :257-261. © Blackwell Publishing 2011.

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NO HIPERTIREOIDISMO OS PACIENTES IDOSOS PODEM APRESENTAR POUCOS SINTOMAS OU TER UM LIMIAR MENOR PARA APRESENTAR SINTOMAS DAS ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES TIREOIDIANAS.

Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos. Pacientes mais idosos, clinicamente podem apresentar um limiar menor para apresentar sintomas das alterações das funções tireoidianas no hipertireoidismo, principalmente aqueles que apresentam fibrilação atrial, perda de peso, ou respiração curta. Numa observação feita num número grande de pacientes idosos com hipertireoidismo, a maioria dos pacientes não apresentava mais do que 2 sintomas. As observações mostraram que 34.0% dos que apresentavam de 61 anos para mais, apresentavam pelo menos 3 sintomas, comparando-se com 58.2% dos que tinham idades entre 45 a 60 anos, 59.5% do grupo cujas idades variavam de 33 a 44 anos e 55.2% do grupo que apresentava idades entre 16 a 32 anos. Os sintomas incluíam ganho ou perda de peso, intolerância ao

calor, tremor, palpitação, aumento da frequência do trânsito intestinal, respiração curta e problemas oculares. A proporção de pacientes que referiu 5 ou mais sintomas subiu de 28.3% para 33.9% dentre os mais jovens, mas foi significativamente menor no grupo com idade de 61 anos que chegou a 14.8%. A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens. Sobretudo, a prevalência da maioria dos sintomas foi menor nos pacientes idosos, exceto a perda de peso e a respiração curta. No entanto, estes resultados não foram ajustados para doenças cardiovasculares e doenças respiratórias. Sobretudo, a prevalência de fibrilação atrial foi de 4.1%, com índices mais altos de 13% nos pacientes que tinham mais de 61 anos.

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1. Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos…
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3. A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens…
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Referências Bibliográficas:
NEW YORK – May 12, April 14th in the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism UK, Dr. J.A. Franklyn and colleagues at the University of Birmingham, UK, J Clin Endocrinol Metab 2010.

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HIPERTIREOIDISMO UMA DOENÇA QUE SE NÃO BEM DIAGNOSTICADA PODE TRAZER SÉRIAS CONSEQUÊNCIAS À SAÚDE, COMPROMETENDO TAMBÉM O SISTEMA CARDIOVASCULAR.

O termo hipertireoidismo é usado para caracterizar a hiperfunção da glândula tireóide e o termo tireotoxicose está relacionado às manifestações clínicas e bioquímicas devido ao excesso do hormônios nos tecidos do organismo, independente da causa. Ela afeta principalmente mulheres entre a 5ª e a 7ª décadas de vida, já pacientes que desenvolvem Doença de Graves, a desenvolvem em torno de 20 a 40 anos de idade. A Doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicidade com cerca de 60 a 80% dos casos, 10 a 30% corresponde ao bócio nodular tóxico, 2 a 10% ao adenoma tóxico e outras tireoidites. Em sua forma mais leve, o hipertireoidismo pode não apresentar sintomas facilmente reconhecíveis ou apenas cursar com sintomas inespecíficos, como sensação de desconforto e fraqueza. Mas o hipertireoidismo pode ser uma doença grave e séria e até mesmo colocar em risco a vida da pessoa. Nos idosos, o quadro clínico pode ser ausente ou leve e se manifesta através de arritmias cardíacas como a fibrilação atrial ou depressão, hipertireoidismo apático. A causa mais comum do hipertireoidismo é uma doença auto-imune (em que o próprio corpo produz anticorpos que “atacam” o órgão) chamada Doença de Graves. Outras causas do hipertireoidismo incluem o bócio multinodular (aumento do volume da glândula que leva a produção excessiva dos hormônios), os tumores da glândula tireóide, da glândula pituitária, dos testículos ou dos ovários, a inflamação da tireóide resultante de uma infecção viral ou outra inflamação, a ingestão de quantidades excessivas de hormônio tireoidiano e a ingestão excessiva de iodo.

Os sinais e sintomas característicos do hipertireoidismo podem ser detectados pelo médico, durante a história clínica e o exame físico. Adicionalmente, exames laboratoriais podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico e definir a causa, como os listados abaixo:

TSH (hormônio estimulante da tireóide): o TSH é um hormônio que regula a produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), quando a produção desses hormônios está alta, o nível de TSH diminui, e quando está baixa, o nível de TSH aumenta para estimular a produção dos hormônios tireoidianos. Um nível sangüíneo baixo do TSH é o melhor indicador de hipertireoidismo. Se o nível de TSH é muito baixo, é importante também checar os níveis de hormônio tireoidiano para confirmar o diagnóstico de hipertireoidismo. T4 livre e T3 livre (são os hormônios tireoidianos ativos): quando o hipertireoidismo se desenvolve, os níveis de T4 e T3 sobem acima dos valores normais.

TSI (imunoglobulina estimulante da tireóide): é uma substância freqüentemente encontrada no sangue quando a Doença de Graves é a causa do hipertireoidismo. Este teste não é solicitado rotineiramente, uma vez que ele raramente interfere nas decisões do tratamento.Os principais sintomas do hipertireoidismo são: intolerância ao calor, fraqueza e cansaço, palpitações, dificuldade respiratória, nervosismo, perda de peso, rouquidão, cabelos finos, queda dos cabelos, unhas finas e quebradiças, sensação de corpo estranho nos olhos, alteração do ciclo menstrual, dificuldade de deglutição.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611

Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930 

Como Saber Mais:

1. O hipertireoidismo é grave…                                                                 http://hipertireoidismo.blogspot.com

2.Conheça um pouco mais sobre os sintomas do hipertireoidismo…   http://hipertireoidismo.blogspot.com

3.O hipertireoidismo pode levar à perda de peso…                                                http://drcaiojr.site.med.br/

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

Kisakol,G.,A Kaya et al.Bone and calcium metabolism in subclinical autoimmune hyperthyroidism and hypothyroidism.Endocr J, v.50. Bertoli, A.,A. Fusco, et al.Effect of subclinical hypothyroidism and obesity on whole-body and regional bone mineral content.horm Res, v57, n.3-4. Evered,D.C.,B.J.Ormston,et al.Grades of hypothyreoidism.Br Med J, v.1. Vânia Araújo Andrade, Ana Luiza Maia, Jorge Luiz Gross, Sandra Pinho Silveira – Rotinas Diagnósticas de Endocrinologia.

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HIPERTIREOIDISMO SUB-CLINICO NÃO ESTA ASSOCIADO A UM AUMENTO PROGRESSIVO DA ÁREA CARDÍACA E DESENVOLVIMENTO DE HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA EM INDIVÍDUOS DE MEIA IDADE E IDOSOS.

A diminuição sérica dos níveis de TSH – hormônio tireoestimulante (hipertireoidismo sub-clinico) está associada com o aumento de mortalidade cardiovascular em idosos, e o hipertireoidismo sub-clinico foi associado com hipertrofia do ventrículo esquerdo como um fator que aponta a mortalidade cardiovascular em muitos indivíduos. O objetivo foi determinar o tempo que o hipertireoidismo sub-clinico, provoca o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda. De 3.300 individuos avaliados ficou evidente que os que apresentavam hipertireoidismo, hipotireoidismo, possível doença tireoidiana ou falta de dados ecocardiográficos foram excluídos do acompanhamento feito, resultando em apenas 1.112 individuos, sendo 556 mulheres com idade variando de 45 a 81 anos. Foi efetuada uma medição da área cardíaca através do ecocardiograma no inicio da avaliação e 5 anos de acompanhamento. A comparação entre os indivíduos que apresentavam hipertireoidismo sub-clinico e os que não apresentavam, foram ajustadas por idade, sexo, tabagismo, hipertensão arterial e circunferência da cintura. No acompanhamento, os resultados dos indivíduos com  hipertrofia ventricular esquerda não diferiu entre os indivíduos com ou sem hipertireoidismo sub-clínico. A hipertrofia ventricular esquerda estava presente em 66 indivíduos com hipertireoidismo sub-clinico e em 543 indivíduos sem hipertireoidismo sub-clínico. O que foi observado é que o hipertireoidismo sub-clinico não tem impacto sobre o desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda levando a um aumento da área cardíaca.

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Como Saber Mais:

1. O hipertireoidismo subclínico também ocorre depressão ?              http://vanderhaagenbrazil.com.br

2.O hipertireoidismo sub clinico é semelhante ao hipotireoidismo subclínico?   http://drcaiojr.site.med.br/

3. O hipertireoidismo subclinico pode levar ao emagrecimento exagerado?
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA. 

Referências Bibliográficas:

Marcus Dörr^, Till Ittermann^,, Nicole Aumann^,  Anne Obst, Thorsten Reffelmann,  Matthias Nauck,  Henri Wallaschofski,  Stephan B. Felix,  Henry Völzke  DOI: 10.1111/j.1365-2265.2010.03882.

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O HIPERTIREOIDISMO AUMENTA EM 44% O RISCO DE DERRAME EM ADULTOS JOVENS (TIREÓIDE, HIPERTIREOIDISMO, HIPOTIREOIDISMO, EUTIREOIDISMO (FUNCIONAMENTO NORMAL DA TIREÓIDE), TIREOIDITE DE HASHIMOTO, DOENÇA GRAVE), CAQUEXIA (MAGREZA EXAGERADA) E DOENÇAS CARDIOVASCULARES.

O hipertireoidismo aumenta em até 44% em adultos jovens o desenvolvimento de um derrame isquêmico (por falta de sangue), num prazo de 5 anos. A linha tênue que separa o hipertireoidismo do hipotireoidismo compromete de forma intensa nosso organismo. Nunca devemos esquecer que a tireóide é o maestro de nosso metabolismo, e que no caso de uma aceleração onde nosso metabolismo ira sair do compasso para mais acelerado como no caso do hipertireoidismo e causar doenças onde a velocidade de nosso metabolismo levara a doenças muito graves. O oposto também é verdadeiro, e fará com que a lentidão de nosso metabolismo, comprometerá a velocidade para menos, comprometendo nosso psiquismo, inteligência, raciocínio podendo chegar ao coma hipotireoidiano que fatalmente nos comprometera. Uma das características do hipertireoidismo é o consumo energético em excesso, deixando nossa Psique, fora de compasso. Portanto cada hormônio de nosso organismo tem diversas funções ou uma especifica, e é muito freqüente que devido ao aumento irregular de determinado Hormônio como por exemplo o hormônio que leva ao hipertireoidismo que como disse, faz o papel do maestro na distribuição dos hormônios como acelerador do metabolismo, fatalmente irá comprometer diversos órgãos de nosso corpo ao mesmo tempo.

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Dr. João Santos Caio Jr.
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1. O hipertireoidismo pode levar a arritmia cardíaca ?
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2. hipertireoidimo pode levar a perda de peso significativa?
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3. O hipertireoidismo pode levar ao desequilíbrio Psiquico?
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PERMITIDO UTILIZAÇÃO PELOS AUTORES PROSPECTIVOS DO TRABALHO ACIMA, DESDE QUE CITADO OS CRÉDITOS DOS AUTORES PROSPECTICOS E BIBLIOGRAFIAS DE REFERÊNCIA.

Referências Bibliográficas:

News Author: Pauline Anderson

CME Author: Désirée Lie, MD, MSEd

CME Released: 04/07/2010;

Author Jau-Jiuan Sheu, MD, MPH, associate professor of neurology at the School of Medicine, Taipai Medical University, Taiwan.

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